home-button map-button mail-button

info@kliniken-koeln.ru

+49 228 3875 61750 / +49 157 5649 8997
Обратный звонок
– Лечение в Германии с Kliniken Koeln

- Интернациональные Медицинские Центры Кёльна
Главная » Заболевания » Б » Причины возникновения и клиническая картина болезни Паркинсона

Причины возникновения и клиническая картина болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона представляет собой хроническую патологию, характерную для лиц пожилого возраста. Паркинсонизм вызывается прогрессирующим разрушением нейронов, образующих чёрное вещество среднего мозга, а также другие отделы центральной нервной системы.

Данную патологию клиницисты относят к идиопатическому, или первичному, паркинсонизму. Также различают вторичный паркинсонизм, обусловленный рядом различных причин – энцефалитом, атеросклерозом сосудов головного мозга, избыточным приемом лекарственных средств. В целом, понятие паркинсонизма применяется клиницистами по отношению к любому синдрому с характерными неврологическими нарушениями.

Эпидемиология

По различным данным, данная патология, после болезни Альцгеймера, считается наиболее часто встречающимся нейродегенеративным заболеванием и составляет примерно 80% случаев диагностирования паркинсонизма. Заболевание распространено повсеместно, причём женщины болеют несколько реже, чем мужчины. Страдают, в основном, представители старшей возрастной группы. Первые симптомы патологии проявляются в 50-55 лет, однако, были отмечены случаи диагностирования в возрасте сорока лет и даже до двадцати лет (так называемая, ювенильная форма).

Этиология

На настоящее время этиология окончательно не выяснена. Факторами риска болезни Паркинсона считают старение, воздействие факторов окружающей среды, генетическая предрасположенность, тяжёлые и повторные черепно-мозговые травмы. Нормальное старение патоморфологически сопровождается снижением числа нейронов черной субстанции, а также наличием в них телец Леви. Сопутствуют старению также биохимические изменения в стриатуме – происходит снижение содержания фермента тирозингидроксилазы и дофамина, а также уменьшение количества рецепторов дофамина. Результаты позитронно-эмиссионной томографии красноречиво свидетельствуют о том, что при болезни Паркинсона темпы дегенерации нейронов черной субстанции намного выше, чем при нормальном течении старения.

Семейный анамнез болезни Паркинсона выявляется клиницистами примерно в пятнадцати процентах случаев, однако, гены, отвечающие за развитие этой патологии, ещё не идентифицированы.

Факторы внешней среды (соли тяжелых металлов, гербициды, пестициды), а также хроническая цереброваскулярная недостаточность и употребление лекарственных препаратов, вызывающих экстрапирамидные тяжелые эффекты, могут также стать причинами паркинсоноподобных проявлений.

К факторам риска относят проживание рядом с карьерами и промышленными предприятиями.

Однако, интересный факт – у курильщиков риск развития данной патологии в три раза ниже, чем у некурящих. Клиницисты связывают данное явление с дофамин-стимулирующим действием никотина, а также с наличием в табачном дыме соединений, действующих подобно ингибиторам МАО. Употребление кофеина также защищает от развития болезни Паркинсона.

Были отмечены случаи тяжелого паркинсонизма у наркоманов молодого возраста, употреблявших синтетический героин.

Существует на настоящий момент ряд гипотез и теорий возникновения болезни Паркинсона. Остановимся подробнее на одной из них – окислительной гипотезе. Она указывает на ведущую роль свободных радикалов, образующихся при окислительном метаболизме дофамина. Содержание доноров электронов в черном веществе увеличивается, это ведёт к образованию свободных радикалов; также под воздействием МАО при окислении дофамина образуется перекись водорода. Если она не связывается с глутатионом, то реактивные гидроксильные радикалы накапливаются, вызывая в итоге перекисное окисление липидов клеточных мембран, ведущее к гибели клетки.

Патологическая анатомия

Происходит поражение структур экстрапирамидной системы – базальных ядер и черного вещества, голубого пятна и др. Наиболее выраженные изменения отмечаются в передних отделах черной субстанции. При гибели восьмидесяти процентов нейронов данного образования возникают симптомы, характерные для болезни Паркинсона.

Макроскопически изменения характеризованы депигментацией областей черного вещества и голубого пятна, содержащих меланин. При микроскопии пораженных областей выявляется снижение количества нервных клеток, в которых определяются тельца Леви. Они образуются вследствие скопления α-синуклеина в цитоплазме.  Тельца Леви не считаются клиницистами маркером болезни Паркинсона, также и при прочих нейродегенеративных заболеваниях.

Выявляются в черной субстанции так называемые «бледные пятна», представляющие гранулярные внутриклеточные включения, замещающие распадающийся меланин.

Также  при микроскопии обнаруживается активация микроглии и гибель астроцитов.

В асимптоматической стадии тельца Леви проявляются также в нервных клетках продолговатого мозга, обонятельной луковицы и варолиевого моста. С прогрессированием патологии, наличие данных телец выявляется в нейронах черной субстанции, базальных ганглиев, среднего мозга и, на конечных этапах, в клетках, образующих кору головного мозга.

Cимптомы

Для постановки диагноза должны быть диагностированы хотя бы два из названных выше четырех симптомов. В целом, диагностика болезни Паркинсона почти полностью основана на клинических наблюдениях, каких-либо диагностических тестов не существует. Однако выделяют ряд симптомов:

Лечение в IMC Kliniken Koeln

Консервативным и оперативным лечением патологии занимаются:

По всем вопросам лечения в Германии обращайтесь к нашим консультантам по телефону:
+49 157 5649 8997 (круглосуточный) или отправьте запрос по e-mail: info@kliniken-koeln.ru
Мы говорим по-русски!
Заочная консультация Запрос на лечение
Спасибо за заявку!
Что-топошло не так, попробуйте снова!
button-map